Cela peut sembler relever de la science-fiction, mais pas pour le professeur Éric Asselin, directeur du Groupe de recherche en oncologie et endocrinologie moléculaire de l'Université du Québec à Trois-Rivières et titulaire de la Chaire de recherche du Canada en gynéco-oncologie moléculaire.

Le professeur Asselin, sa collaboratrice de longue date, la professeure Céline Van Themsche, et son équipe viennent en effet de franchir un pas important dans la compréhension des mécanismes entourant la régulation de la vie et de la mort des cellules du corps humain. Leur découverte «ouvrira la voie à de nouvelles stratégies de traitements», se réjouit le chercheur.

«Nous avons découvert une toute nouvelle voie de signalisation dans le cancer du sein et même qu'il s'agirait d'une voie de signalisation universelle qui ouvre une toute nouvelle avenue de recherche et de cible thérapeutique», explique-t-il.

Cette découverte suscite tant d'intérêt, actuellement, au sein de la communauté scientifique que les résultats de recherche de l'équipe du professeur Asselin viennent d'être publiés de façon accélérée dans le Journal of Biological Chemistry, ce qui est très rare.

Pour comprendre de quoi il s'agit, il faut faire une brève incursion au coeur de la cellule.

Comme tout organisme vivant, la cellule n'est pas éternelle. «À chaque seconde, il y a peut-être 50 millions de cellules qui meurent», rappelle le professeur Asselin. «Ce sont des cellules trop vieilles ou nuisibles.»

Cette mort programmée, ou suicide de la cellule, est appelée apoptose. Elle est induite notamment par la protéine PTEN.

Il toutefois existe un autre type de protéines qui, elles, empêchent l'apoptose et protège la cellule contre la mort. C'est la XIAP (X-linked Inhibitor of Apoptosis Protein).

Ces deux facteurs d'apoptose et d'anti-apoptose sont déjà connus depuis un moment par la science. Toutefois, certains de leurs modes d'action sous-jacents demeurent mal compris.

Les scientifiques avaient constaté, jusqu'à présent, qu'un dérèglement du mécanisme d'apoptose empêche la cellule de mourir. Ce dérèglement est d'ailleurs la caractéristique de plusieurs maladies, dont le cancer.

«Dans une cellule cancéreuse, ces processus sont déréglés. On veut que la cellule se suicide, mais elle ne veut pas se suicider. Quelque chose fait, dans la cellule, qu'elle ne veut plus se dégrader», explique Éric Asselin.

Ce que l'équipe du professeur Asselin vient de découvrir, c'est que ces deux protéines, XIAP et PTEN, sont associées, ce que personne ne savait encore. «On est les premiers à démontrer que ces deux protéines-là se parlent. On pensait qu'elles étaient indépendantes l'une de l'autre», explique le chercheur.

Sachant maintenant qu'elles sont liées, les chercheurs comprennent mieux le mode d'action qu'elles exercent l'une sur l'autre. Par exemple, l'équipe a découvert que XIAP peut exercer directement une ubiquitination sur PTEN, un processus par lequel PTEN se trouvera dégradé. Bref, XIAP aide PTEN à se détruire, empêchant ainsi la mort de la cellule.

Pour les scientifiques, cette découverte implique qu'on devrait tôt ou tard découvrir un moyen de contrôler l'action de ces protéines.

Éric Asselin croit par exemple qu'en diminuant la quantité de protéines XIAP, on laisserait libre cours à PTEN qui, lui, induit l'apoptose. En termes simples, cela équivaudrait à ordonner la mort des cellules, une chose très souhaitable lorsqu'il s'agit de cellules cancéreuses.

Lorsque les scientifiques réussiront à maîtriser cette façon de faire mourir les cellules, ils devront simultanément trouver moyen de ne cibler que les cellules cancéreuses, une avenue thérapeutique sur laquelle travaille aussi le professeur Asselin avec ses collègues de l'UQTR.