Des chercheurs ont découvert certains anticorps qui bloquent la désintégration des synapses, entre les cellules cérébrales, résultant de l'Alzheimer, selon leur recherche sur des souris publiée mardi qui pourraient ouvrir la voie à un nouveau traitement chez les humains.
La maladie de l'Alzheimer est caractérisée par la formation de dépôts anormaux d'une forme de protéine, la peptide bêta-amyloïde, sur les synapses, les empéchant d'assurer leur rôle de communication entre les neurones.
Ces anticorps neutralisent le fonctionnement de la Dkk1, une protéine proche des bêta-amyloïdes, et bloquent ses effets toxiques sur les synapses, explique Patricia Salinas du département de biologie cellulaire de l'University College de Londres, principale auteur de cette communication.
«Ces résultats font grandir l'espoir de la découverte d'un traitement et peut-être d'un moyen de prévention du déclin cognitif au tout début de la maladie», estime cette chercheuse dont les travaux paraissent dans le Journal of Neuroscience, une publication médicale américaine.
Des biopsies post-mortem de tissus cérébraux de personnes atteintes d'Alzheimer ont révélé des niveaux élevés de la protéine Dkk1 mais jusqu'alors personne ne savait ce que cela signifiait, précise-t-elle.
Ces chercheurs ont découvert que la peptide bêta-amyloïde entraîne la production de la protéine Dkk1 qui en retour provoque la désintégration des synapses dans l'hippocampe, une zone jouant un rôle clé dans l'apprentissage et la mémoire.
Les expériences menées sur des cerveaux de souris ont démontré que toutes les synapses traitées avec ces anticorps étaient restés saines.
Malgré les avancées importantes dernièrement dans la compréhension des mécanismes moléculaires d'Alzheimer, aucun traitement efficace n'a été découvert à ce jour pour arrêter la progession de cette maladie dévastatrice, déplore le Dr Salinas.